Latest news

Classic list

Globally incubate standards compliant channels before scalable benefits. Quickly disseminate superior deliverables whereas web-enabled applications.

Στέλιος Γιασσάς: Τα συχνά ερωτήματα για τον καρκίνο του μαστού



Καλεσμένος της σημερινής εκπομπής ο ογκολόγος – παθολόγος Στέλιος Γιασσάς μιλάει για τον Καρκίνο & πρόληψή του.



Η βιταμίνη D3 έχει ουσιαστικό ρόλο στη διατήρηση της ομοιόστασης του ασβεστίου και του φωσφόρου και κατά συνέπεια, στη διατήρηση της υγείας των οστών και των δοντιών. Επιπλέον η βιταμίνη D3 εμπλέκεται στο μεταβολισμό των ιστών και η παρουσία της σε επαρκή ποσότητα, είναι ουσιώδης για την διαφοροποίηση των κυττάρων και τη διατήρηση της λειτουργικότητας των μεμβρανών, καθώς και για τη λειτουργία διαφόρων οργάνων, όπως το δέρμα, οι μύες, το πάγκρεας, τα νεύρα, ο παραθυρεοειδής αδένας και το ανοσοποιητικό σύστημα.

Η D3 πέραν της  αντιφλεγμονώδους δράσης της,  δρα κατασταλτικά στο κυτταρικό πολλαπλασιασμό, την κυτταρική διαφοροποίηση, και νεοαγγειογένεση των νεοπλασματικών κυττάρων, προωθώντας την απόπτωσή  τους, επηρεάζοντας αποτρεπτικά με αυτό τον τρόπο τον κίνδυνο των μεταστάσεων (1,2).

Θα μπορούσε η χορήγηση της D3 να επηρεάζει την εμφάνιση νεοπλασματικών νοσημάτων και να έχει προληπτική χρήση;

Υπάρχουν πολλές επιδημιολογικές μελέτες που υποδεικνύουν ότι με επίπεδα βιταμίνης D3 κάτω των 20ng/mL υπάρχει αυξημένος κίνδυνος εμφάνισης νεοπλασματικών, αυτοάνοσων και καρδιαγγειακών νοσημάτων καθώς και λοιμώξεων, ενώ έχουμε μείωση αυτού του κινδύνου με την αύξηση των επιπέδων της. Από την άλλη, μη πειστικά και ενδεχομένως αντικρουόμενα, είναι τα αποτελέσματα τυχαιοποιημένων μελετών, αναφορικά με την χορήγηση βιταμίνης D3 για μείωση κινδύνου, ή πρόληψη νεοπλασματικών, αυτοάνοσων, καρδιαγγειακών και μεταβολικών νοσημάτων, αλλά και σοβαρών λοιμώξεων (4-8). Μια ανασκόπηση εννέα προοπτικών μελετών  που συμμετείχαν 11.656 μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες, μείωσαν κατά 12% τον κίνδυνο εμφάνισης διηθητικού καρκίνου του μαστού με κάθε αύξηση 5ng/mL της βιταμίνης D3, έχοντας επίπεδα ασφαλείας μεταξύ 27ng/mL και 35ng/mL (3). Δεν αναδείχθηκε όφελος στις προεμμηνοπαυσιακές γυναίκες.

Η VITAL είναι η μεγαλύτερη τυχαιοποιημένη διπλή τυφλή μελέτη(9) με 25.871 συμμετέχοντες, που αφορά, την πρωτογενή πρόληψη της χορήγησης βιταμίνης D3 σε νεοπλασματικά και καρδιαγγειακά νοσήματα. Η πρόσφατη ανακοίνωση των αποτελεσμάτων της μελέτης ήταν αρνητική για το όφελος χορήγησης της D3 ως πρόληψη νεοπλασματικών και καρδιαγγειακών νοσημάτων. Σε υποαναλύσεις της μελέτης που δεν είχαν προκαθοριστεί στο αρχικό πρωτόκολλο, φάνηκε μείωση της συνολικής θνητότητας από νεοπλασματικά νοσήματα μετά από 2 χρόνια λήψης βιταμίνη D3 2000 IU.

Δεν μπορεί να ξεκαθαριστεί κάποια ισχυρή συσχέτιση μεταξύ επιπέδων βιταμίνης D3 και Καρκίνου του Προστάτη(9-10). Φαίνεται όμως ότι τα υψηλά επίπεδα βιταμίνης D ενδεχομένως να μπορούν να καθορίσουν μια λιγότερο επιθετική νόσο(11-12).

Υπάρχει σχέση όσον αφορά την έλλειψη της βιταμίνης D3 και του κινδύνου εμφάνισης Καρκίνου Παχέος Εντέρου(3), όπως προκύπτει από τις δημοσιεύσεις του Παγκόσμιου Οργανισμού Υγείας (WHO). Τα δεδομένα αυτά υποστηρίζονται από 17 κοχόρτης μελέτες με 5706 ασθενείς πάσχοντες από καρκίνο Παχέος Εντέρου(13), όπου αναδεικνύεται  ότι, επίπεδα  βιταμίνης D3 <12ng/ml, έχουν αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης της νόσου ενώ, τιμές >30ng/ml και κυρίως μεταξύ 35ng/ml και 40ng/ml, έχουν μειωμένο κίνδυνο.

Αναδείχθηκε συσχέτιση των επιπέδων της βιταμίνης D3  αναφορικά με την πρόγνωση στον Μεταστατικό Καρκίνο Παχέος Εντέρου(15-16). Στην αναδρομική ανάλυση της μελέτης φάσης lll(14) CALGB(Alliance) 80405 με 1043 ασθενείς με Μεταστατικό Κολοορθικό Καρκίνο, που έλαβαν χημειοθεραπεία και βιολογικούς παράγοντες και στα δύο σκέλη της μελέτης, το σκέλος που έπαιρνε υψηλά επίπεδα βιταμίνης D3, είχε στατιστικά σημαντικό όφελος στην συνολική επιβίωση, έναντι του σκέλους με τις χαμηλές δόσεις D3 (32,6  έναντι 24,6 μηνών). Ίδιο στόχο είχε η ανάδειξη προγνωστικού ρόλου χορήγησης υψηλών δόσεων βιταμίνης D3, στη μελέτη φάσης II SUNSHINE με 139 ασθενείς και Μεταστατικό Κολοορθικό Καρκίνο, που έπαιρναν χημειοθεραπεία 1ης γραμμής(17). Το 2017 στο Παγκόσμιο Συνέδριο ASCO στο Σικάγο, έγινε προκαταρτική αναφορά στην μελέτη SUNSHINE για την στατιστικά σημαντική διαφορά που είχε το σκέλος με τα υψηλά επίπεδα βιταμίνης D3,  σχετικά με το διάστημα χωρίς πρόοδο της νόσου PFS (12,4 έναντι 10,7 μηνών). Έχει σχεδιαστεί για τον λόγο αυτό μεγάλη μελέτη φάσης III προς επιβεβαίωση της SUNSHINE.

Τα δεδομένα των μελετών αναφορικά με την προληπτική δράση των επιπέδων της βιταμίνης D3 στα νεοπλασματικά νοσήματα είναι αντικρουόμενα.

Για τώρα δεν υπάρχει σύσταση λήψης της βιταμίνης D3 με στόχο την πρόληψη.

Το όφελος της βιταμίνης D3 είναι δεδομένο για την υγεία του σκελετού και υπάρχουν δεδομένα για την  συμμετοχή της στην καλύτερη έκβαση των νεοπλασματικών νοσημάτων. Η διόρθωση των χαμηλών επιπέδων της βιταμίνης D3 είναι απαραίτητη για τους παραπάνω λόγους για όλο τον πληθυσμό και ειδικότερα στην περίπτωση πρωτοδιαγνωσθείσας Μεταστατικής Νόσου Παχέος Εντέρου. Τα  επιθυμητά επίπεδα είναι μεταξύ 30ng /ml και 40ng/ml. Αυτό επιτυγχάνεται με την διατροφή, την έκθεση στον ήλιο τηρώντας τις ιατρικές οδηγίες ασφάλειας και τα συμπληρώματα βιταμίνης D3, με αθροιστική ημερήσια δόση >1.000 IU.

 

Βιβλιογραφία

  1. Fleet JC, De Smet M, Jonson R, et al. Vitamil D and Cancer : a review of molecular mechanisms. Biochem J 2012; 441(1):61-76
  2. Moukayed M, Grant WB. Molecular link between vitamin D and cancer prevention. Nutrients 2013; 5(10): 3993-4021
  3. Bauer SR, Hankinson SE, Bertone-Johnson ER, Ding EL. Plasma vitamin D levels, menopause, and risk of breast cancer: dose-response meta-analysis of prospective studies. Medicine (Baltimore) 2013; 92:123.
  4.  IARC. Vitamin D and Cancer. IARC Working Group Reports Vol.5, International Agency for research on Cancer, Lyon. November 2008. http://www.iarc.fr/en/publications/pdfs-online/wrk/wrk5/Report_VitD.pdf (Accessed on December 01, 2016).
  5. Bouillon R, Van Schoor NM, Gielen E, et al. Optimal vitamin D status: a critical analysis on the basis of evidence-based medicine. J Clin Endocrinol Metab 2013; 98:E1283.
  6. Rosen CJ, Adams JS, Bikle DD, et al. The nonskeletal effects of vitamin D: an Endocrine Society scientific statement. Endocr Rev 2012; 33:456.
  7. Kupferschmidt K. Uncertain verdict as vitamin D goes on trial. Science 2012; 337:1476.
  8. Bouillon R, Marcocci C, Carmeliet G, et al. Skeletal and Extraskeletal Actions of Vitamin D: Current Evidence and Outstanding Questions. Endocr Rev 2019; 40:1109.
  9. Manson JE, Cook NR, Lee M et al. Vitamin D and Supplements Prevention of Cancer and Cardiovascular Disease .N Engl J Med 2019 Jan 3; 380(1): 33-44.
  10. Bouillon R, Carmeliet G, Verlinden L, et al. Vitamin D and human health: lessons from vitamin D receptor null mice. Endocr Rev 2008; 29:726.
  11. Gilbert R, Martin RM, Beynon R, et al. Associations of circulating and dietary vitamin D with prostate cancer risk: a systematic review and dose-response meta-analysis. Cancer Causes Control 2011; 22:319.
  12. Ahn J, Peters U, Albanes D, et al. Serum vitamin D concentration and prostate cancer risk: a nested case-control study. J Natl Cancer Inst 2008; 100:796.
  13.  Shui IM, Mucci LA, Kraft P, et al. Vitamin D-related genetic variation, plasma vitamin D, and risk of lethal prostate cancer: a prospective nested case-control study. J Natl Cancer Inst 2012; 104:690.
  14. McCullough ML, Zoltick ES, Weinstein SJ, et al. Circulating Vitamin D and Colorectal Cancer Risk: An International Pooling Project of 17 Cohorts. J Natl Cancer Inst 2019; 111:158.
  15. Manson JE, Mayne ST, Clinton SK. Vitamin D and prevention of cancer–ready for prime time? N Engl J Med 2011; 364:1385.
  16. Ng K, Venook AP, Sato K, et al. Vitamin D status and survival of metastatic colorectal cancer patinets: Results from CALGB/SWOG 80405 (Alliance) (abstract). J Clin Oncol 33, 2015 (suppl; abstr 3503). Absstract available online at http://meetinglibrary.asco.org/content/149805-156 (Accessed on August 17, 2015).
  17. Ng K, Meyerhardt JA, Wu K, et al. Circulating 25-hydroxyvitamin d levels and survival in patients with colorectal cancer. J Clin Oncol 2008; 26:2984.
  18. Ng K, Nimeiri HS, McCleary NJ, et al. SUNSHINE: Randomized double-blind phase II trial of vitamin D supplementation in patients with previously untreated metastatic colorectal cancer (abstract). J Clin Oncol 35, 2017 (suppl; abstr 3506). Abstract available online at http://abstracts.asco.org/199/AbstView_199_183562.html (Accessed on July 24, 2017).

 

Ο Στυλιανός Γιασσάς είναι παθολόγος ογκολόγος, Δ/ντής Β’ Ογκολογικής Κλινικής Μαιευτηρίου «ΙΑΣΩ» και Δ/ντής Γ’ Ογκολογικής Κλινικής στο Νοσοκομείο «METROPOLITAN GENERAL»



Γιατρέ πόσο συχνός είναι ο καρκίνος του ενδομητρίου;

Φαίνεται να είναι η συχνότερη γυναικολογική κακοήθεια και 4η στις γυναίκες μετά το καρκίνο του μαστού, παχέος εντέρου και πνευμόνων.  Κυρίως στις μετεμμηνοπαυσιακές, έχει μεγαλύτερη συχνότητα στη λευκή φυλή και στις ανεπτυγμένες χώρες με συχνότητα 12,9 ανά 100.000 γυναίκες. Το 53% των περιπτώσεων  παρατηρείται στις πιο ανεπτυγμένες χώρες.  Στην Ευρώπη,  εμφανίζει αύξηση  τα τελευταία χρόνια λόγω της γήρανσης του πληθυσμού, της ευρείας χρήσης θεραπείας ορμονικής υποκατάστασης και της αυξανόμενης επικράτησης της παχυσαρκίας. Η Ελλάδα σε ποσοστά συχνότητας και θνησιμότητας είναι στις τελευταίες θέσεις σε σχέση με τα υπόλοιπα Ευρωπαϊκά κράτη.

Υπάρχουν προ-διαθετικοί παράγοντες;

Η πραγματική αιτία που οδηγεί στην ανάπτυξη του καρκινώματος στο ενδομήτριο είναι άγνωστη ωστόσο αυξάνει όσο παρέρχεται η ηλικία. Βασικός παράγοντας που προδιαθέτει στην καρκινογένεση του ενδομητρίου είναι η αυξημένη και µονοµερή οιστρογονική επίδραση στο ενδομήτριο.

Κύριοι παράγοντες κινδύνου:

  • Παχυσαρκία
  • Σύνδρομο Πολυκυστικών Ωοθηκών (PCOS)
  • Σακχαρώδης Διαβήτης
  • Αρτηριακή Υπέρταση
  • Ατοκία
  • Λήψη Ταμοξιφαίνης
  • Καθυστερημένη εμμηνόπαυση
  • Θεραπεία Ορμονικής υποκατάστασης (ΘΟΥ)
  • σύνδρομο κληρονομικού μη πολυποδιασικού κολοορθικού καρκίνου (HNPCC).

Γενικότερα μπορεί να ταξινομηθούν σε Ενδογενείς και Εξωγενείς παράγοντες κινδύνου .

Ενδογενείς παράγοντες κινδύνου:

  • παχυσαρκία
  • πρώϊμη εμμηναρχή
  • όψιμη εμμηνόπαυση
  • ατοκία-υπογονιμότητα
  • σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών
  • σακχαρώδης διαβήτης
  • οιστρογονοπαραγωγοί όγκοι

Εξωγενείς παράγοντες κινδύνου:

  • μη κυκλική μονομερής θεραπεία ορμονικής υποκατάστασης με οιστρογόνα
  • θεραπεία με ταμοξιφαίνη
  • προηγηθείσα ακτινοθεραπεία για κακοήθεις νόσους της πυέλου

Υπάρχουν πολλοί τύποι ενδομητριακού καρκίνου και πια η διαφορά τους;

Η διαφορά είναι στην συχνότητα εμφάνισης κάποιου συγκεκριμένου ιστολογικού τύπου και φυσικά στην αντίστοιχη πρόγνωση. Γενικά μπορούμε να τους κατατάξουμε στους τύπου I και τύπου II.

Παρακάτω περιγράφονται οι πιο συχνές μορφές κατά συχνότητα  και πρόγνωση κάθε τύπου

ΙΣΤΟΛΟΓΙΚΟΣ ΤΥΠΟΣ ΣΥΧΝΟΤΗΤΑ 5ετης ΕΠΙΒΙΩΣΗ
Ενδομητριοειδές Αδενοκαρκίνωμα

G1

G2

G3

80% 60%

89%

85%

33%

Ορώδες καρκίνωμα 21% 73%
Αδενοπλακώδες καρκίνωμα 7% 50%
Καρκίνωμα εκ διαυγών κυττάρων 6% 35%
Θηλώδες καρκίνωμα 4,5% 50%

Σπανιότατα μπορεί να εμφανιστεί και Στρωματικό  Σάρκωμα Ενδομητρίου

Πια είναι τα συχνότερα συμπτώματα της νόσου;

  • Κολπική αιμορραγία το πιο κοινό σημάδι σε γυναίκες μετά την εμμηνόπαυση καθώς εκδηλώνεται στο 90% των περιπτώσεων. Στις προεμμηνοπαυσιακές μη φυσιολογική ή μεγάλης διάρκειας έμμηνος ρύση, μπορεί να είναι ένα σημάδι του καρκίνου του ενδομητρίου.
  • Άλλα συμπτώματα περιλαμβάνουν λεπτό, άσπρο ή καθαρό κολπικό έκκριμα σε μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες. Η μήτρα μπορεί να μεγαλώσει γιατί ο καρκίνος μπορεί να εξαπλωθεί, προκαλώντας πόνο στην κάτω κοιλιακή χώρα.
  • Επώδυνη σεξουαλική επαφή ή επώδυνη ή δύσκολη ούρηση είναι λιγότερο κοινά συμπτώματα. Η μήτρα μπορεί επίσης να γεμίσει με πύον. Γυναίκες με αυτά τα λιγότερο κοινά συμπτώματα όπως κολπικό έκκριμα, πυελικό πόνο, και πύον, 10-15% έχουν καρκίνο.

Πόσα στάδια της νόσου υπάρχουν και τι σημασία έχει για τον ασθενή κατά την διάγνωση;

Τα στάδια της νόσου είναι τέσσερα (IV).

  • Στάδιο I : O όγκος περιορίζεται στο σώμα της μήτρας
  • Στάδιο II : Επέκταση του όγκου στον τράχηλο
  • Στάδιο III : O όγκος έχει επεκταθεί πέρα από την μήτρα αλλά δεν εξέρχεται από την πύελο και δεν διηθεί γειτονικά όργανα όπως  την ουροδόχο κύστη ή το έντερο.
  • Στάδιο IV : Διήθηση του όγκου στο ορθό, ή την ουροδόχο κύστη, ή επέκτασή του σε απομακρυσμένους ιστούς.

Όσο ποιο πρώιμο είναι το στάδιο της νόσου κατά την διάγνωση τόσο καλύτερη είναι η πρόγνωση και η συνολική επιβίωση του ασθενή

Υπάρχει πρόληψη στον Καρκίνο του Ενδομητρίου και αν ναι πια είναι;

Η πρόληψη στην προκειμένη περίπτωση είναι η έγκαιρη διάγνωση, δηλαδή διάγνωση της νόσου στο πρώτο στάδιο, το οποίο και θεραπεύεται σχεδόν πλήρως σε ποσοστά επιβίωσης >90%.

Αξιολόγηση και όχι υποβάθμιση των συμπτωμάτων και κυρίως της αιμορραγίας, σε μετεμμηνοπαυσιακές και  προεμμηνοπαυσιακές γυναίκες.

Επικέντρωση στους παράγοντες μείωσης του κινδύνου ανάπτυξης του καρκίνου, όπως:

  • Χρήση αντισυλληπτικών χαπιών σε γυναίκες με                      πολυκυστικές ωοθήκες και     ανωορρεκτικούς         κύκλους
  • Αποφυγή της παχυσαρκίας
  • Αντιμετώπιση του διαβήτη και της υπέρτασης
  • Άσκηση και υγιεινή διατροφή

Πως τίθεται η διάγνωση;

Υπάρχει  άγνοια σχετικά με τον καρκίνο του Ενδομητρίου γιατί οι περισσότερες γυναίκες πιστεύουν ότι το ετήσιο Pap Test  μπορεί να διαγνώσει την ασθένεια. Αυτό θα γίνει μόνο στα πολύ προχωρημένα στάδια της νόσου. Στόχος είναι η έγκαιρη διάγνωση, που θα εξασφαλίζει και υψηλά ποσοστά θεραπείας. Έτσι, λοιπόν κάθε γυναίκα που μετά τον 1ο-2ο χρόνο της εμμηνόπαυσης ξαναβλέπει αίμα, θα πρέπει άμεσα να επισκεφθεί τον γυναικολόγο της. Βεβαίως και οι προεμμηνοπαυσιακές γυναίκες που παρουσιάζουν ανωμαλίες στην περίοδο όπως μεγάλη διάρκεια, αύξηση της ποσότητας του αίματος και συχνότερη εμφάνιση της περιόδου σε σχέση με πριν, πρέπει επίσης να επισκεφθούν τον Γυναικολόγο τους. Αν και οι ανωμαλίες αυτές συνήθως οφείλονται στην κλιμακτήριο, ή σε άλλες καλοήθεις παθήσεις  θα πρέπει πάντα να ελέγχονται ώστε να αποκλεισθεί η πιθανότητα κακοήθειας.

Η διάγνωση τίθεται με:

  • Ιστορικό ασθενούς
  • Διακολπικό υπερηχογράφημα (εντοπίζεται πεπαχυσμένο-υπερπλαστικό ενδομήτριο ή ύποπτοι πολύποδες)
  • Διαγνωστική απόξεση ή Υστεροσκόπηση
  • Απεικονιστικοί έλεγχοι με  Μαγνητική η Αξονική τομογραφία  κοιλίας, θώρακα, κ.λ.π.

Πια είναι η θεραπεία της νόσου;

  • Χειρουργική: γίνεται αφαίρεση της μήτρας και των εξαρτημάτων (ωοθήκες, σάλπιγγες). Ανάλογα με το στάδιο αφαιρούνται και πυελικοί λεμφαδένες. Η επέμβαση γίνεται με ανοιχτή τομή η λαπαροσκοπικά.
  • Ακτινοθεραπεία: πολλές φορές συνδυάζεται με τη χειρουργική θεραπεία. Χορηγείται είτε εξωτερικά στην πύελο είτε ενδοκοιλοτικά στον κόλπο.
  • Χημειοθεραπεία: η θέση περιορίζεται σε πιο προχωρημένα στάδια.
  • Ορμονοθεραπεία: Ανάλογα με την ηλικία π.χ. νέες για διατήρηση γονιμότητας διατηρώντας την μήτρα η ηλικιωμένες με σοβαρά  προβλήματα υγείας και δεν είναι υποψήφιες για χειρουργείο.

Τι θα συμβουλεύατε τελικά γιατρέ μου τις γυναίκες  όσο αναφορά τον καρκίνο της μήτρας;

Δεν πρέπει να υποβαθμίζουν τα συμπτώματα όπως κολπική αιμορραγία (μετεμμηνοπαυσιακές), διαταραχές της έμμηνου ρήσεως (προεμμηνοπαυσιακές), κολπικό έκκριμα, πυελικός πόνος, επώδυνη σεξουαλική επαφή ή επώδυνη ή δύσκολη ούρηση και να επισκεφτούν άμεσα τον γυναικολόγο τους.

Να υποβάλλονται σε τακτικούς προληπτικούς ελέγχους και να αξιολογηθεί το κληρονομικό τους ιστορικό από εξειδικευμένο επιστημονικό προσωπικό.

Να αγαπούν την ζωή  και να μην φθείρουν τον εαυτό τους γιατί εάν είναι εκείνες καλά είναι και οι τριγύρω τους.



Οι ωοθήκες είναι τα γυναικεία αναπαραγωγικά όργανα μέσα στα οποία σχηματίζονται τα ωοκύτταρα (ωάρια) και παράγονται οι γυναικείες ορμόνες. Οι καρκίνοι των ωοθηκών σχηματίζονται είτε από κύτταρα της επιφάνειας της ωοθήκης  μία μορφή που καλείται επιθηλιακός καρκίνος της ωοθήκης (αναφέρεται επίσης ως ωοθηκικό καρκίνωμα) ή από άλλους ιστούς μέσα στην ωοθήκη (μη επιθηλιακός καρκίνος της ωοθήκης). Και οι δύο όροι αναφέρονται σε μία ποικίλη ομάδα διαφορετικών υποτύπων καρκίνου της ωοθήκης. Ο πιο συχνός υπότυπος καρκίνου των ωοθηκών είναι ο επιθηλιακός, που αντιστοιχεί περίπου στο 90% των πρωτοπαθών ωοθηκικών καρκίνων. Στην ομάδα των ασυνήθων μη επιθηλιακών καρκίνων, δύο υπότυποι εμφανίζονται πιο συχνά: οι κακοήθεις όγκοι εκ γεννητικών κυττάρων και οι στρωματικοί όγκοι.

ΕΙΝΑΙ Ο ΚΑΡΚΙΝΟΣ ΤΩΝ ΩΟΘΗΚΩΝ ΣΥΧΝΟΣ;

Ο καρκίνος των ωοθηκών είναι ο έβδομος πιο συχνός καρκίνος και η έβδομη αιτία θανάτου από καρκίνο στις γυναίκες στον κόσμο.

Η παγκόσμια επίπτωσή του παρουσιάζει μεγάλη γεωγραφική διακύμανση. Οι αναπτυσσόμενες χώρες έχουν την μικρότερη επίπτωση. Περίπου οι μισές γυναίκες που διαγιγνώσκονται με καρκίνο της ωοθήκης είναι 60 ετών και άνω. Οι όγκοι από γεννητικά κύτταρα διαγιγνώσκονται κυρίως τις δύο πρώτες δεκαετίες της ζωής , ενώ οι στρωματικοί όγκοι είναι πιο συχνοί στις ενήλικες γυναίκες.

ΤΙ ΠΡΟΚΑΛΕΙ ΚΑΡΚΙΝΟ ΤΩΝ ΩΟΘΗΚΩΝ;

Μέχρι σήμερα, η αιτία του καρκίνου της ωοθήκης δεν είναι απόλυτα κατανοητή.

Ως και το 90% όλων των περιπτώσεων των ωοθηκικών καρκίνων είναι σποραδικοί καρκίνοι της ωοθήκης. Αυτό σημαίνει ότι δε σχετίζονται με κληρονομικές γενετικές μεταλλάξεις.

Έχει ταυτοποιηθεί ένας αριθμός παραγόντων κινδύνου κάποιοι εκ των οποίων είναι ειδικοί για συγκεκριμένους υπότυπους καρκίνου της ωοθήκης. Ένας παράγοντας κινδύνου δεν αποτελεί αιτία από μόνος του.

Οι παράγοντες κινδύνου για αυτόν τον τύπο ωοθηκικού καρκίνου είναι:

  • Γήρανση
  • Το οικογενειακό ιστορικό καρκίνου ωοθήκης ή καρκίνου μαστού. 10% των ασθενών με καρκίνο της ωοθήκης έχουν κληρονομήσει μεταλλάξεις που καλούνται BRCA1 και ΒRCA2 και έχουν  αυξημένο κίνδυνο εμφάνισης καρκίνου του μαστού. Γενικά, μια γυναίκα που έχει μία συγγενή πρώτου βαθμού με καρκίνο της ωοθήκης διατρέχει 3 φορές μεγαλύτερο κίνδυνο ανάπτυξης καρκίνου της ωοθήκης. Ο κίνδυνος αυξάνει παραπάνω όταν υπάρχουν πάνω από μία πρώτου βαθμού συγγενείς με ιστορικό καρκίνου της ωοθήκης. Οι γυναίκες που φέρουν τη μετάλλαξη BRCA1, ο εκτιμώμενος δια βίου κίνδυνος εμφάνισης καρκίνου των ωοθηκών κυμαίνεται μεταξύ 26 και 54%, και για εκείνες που φέρουν τη μετάλλαξη BRCA2 αυτός ο κίνδυνος κυμαίνεται μεταξύ 10 και 23%.
  • Ατομικό ιστορικό καρκίνου του μαστού πριν την ηλικία των 50 ή οικογενειακό ιστορικό  καρκίνου της ωοθήκης,  μαστού,  ενδομητρίου ή του εντέρου,  συνδέεται με αυξημένο κίνδυνο.
  • Άτεκνες γυναίκες  διατρέχουν δύο φορές υψηλότερο κίνδυνο
  • Φυλή. Οι Καυκάσιες  έχουν 30 με 40% υψηλότερο κίνδυνο
  • Ισχυρό αναπαραγωγικό ιστορικό. Ο κίνδυνος μειώνεται όταν μια γυναίκα  γεννά ζώντα τέκνα. Το αποτέλεσμα είναι μέγιστο στις 5 γεννήσεις.
  • Ο θηλασμός έχει  προστατευτική επίδραση
  • Τα αντισυλληπτικά έχουν προστατευτική δράση
  • Γυναικολογικό χειρουργείο όπως  απολίνωση των σαλπίγγων   η υστερεκτομή, σχετίζονται με μείωση του κινδύνου και κυρίως η ωοθηκεκτομή.
  • Οι θεραπείες ορμονικής υποκατάστασης με οιστρογόνα σε μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες, όταν δίνονται για περιόδους μεγαλύτερες από 10 χρόνια, μπορεί να σχετίζονται με αυξημένο κίνδυνο ανάπτυξης καρκίνου των ωοθηκών.

ΥΠΑΡΧΟΥΝ ΣΥΜΠΤΩΜΑΤΑ?

Τα κύρια συμπτώματα  σχετίζονται με την παρουσία μιας μάζας στην κοιλιακή χώρα και μπορεί να περιλαμβάνουν:

  • Πυελική ή κοιλιακή δυσφορία, πίεση ή πόνο
  • Αίσθημα πληρότητας ή κοιλιακή διόγκωση
  • Δυσκολίες σίτισης : πρώιμος κορεσμός,  δυσπεψία
  • Αλλαγές στις συνήθειες του εντέρου
  • Διαταραχές της ούρησης.
  • Πόνος στη σεξουαλική επαφή

Επί προχωρημένης νόσου

  • Ναυτία, ανορεξία
  • Ασκίτης
  • Απόφραξη εντέρου
  • Δύσπνοια λόγω υπεζωκοτικής συλλογής υγρού

Αυτά τα συμπτώματα, δεν είναι ειδικά για τον καρκίνο των ωοθηκών και μπορεί να παρουσιαστούν,  σε ποικίλλες μη κακοήθεις καταστάσεις.

ΔΙΑΓΝΩΣΗ ΤΟΥ ΚΑΡΚΙΝΟΥ ΤΩΝ ΩΟΘΗΚΩΝ

  • Κλινική εξέταση της πυέλου
  • Γενική φυσική εξέταση
  • Ακτινολογική διερεύνηση
  • Το διακολπικό υπερηχογράφημα
  • Μαγνητική Τομογραφία
  • Αξονική τομογραφία
  • Tομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων
  • Καρκινικοί δείκτες όπως  CA125, ανθρώπινη χοριακή γοναδοτροπίνη(hCG), α-φετοπρωτεΐνη(AFP) και γαλακτική δεϋδρογενάση (LDH), ανδρογόνα και κορτιζόλη οιστραδιόλη και η τεστοστερόνη, Ινχιμπίνη και ειδική νευρωνική ενολάση (NSE) ανάλογα με την κακοήθεια.

ΠΟΙΕΣ ΕΙΝΑΙ ΟΙ ΘΕΡΑΠΕΥΤΙΚΕΣ ΕΠΙΛΟΓΕΣ;

Ο σχεδιασμός της θεραπείας για την ασθενή λαμβάνεται από μια διεπιστημονική ομάδα επαγγελματιών που ονομάζεται ογκολογικό συμβούλιο.

Η θεραπεία συνδυάζει συνήθως το χειρουργείο και τη συστηματική χημειοθεραπεία, η οποία δρά επί των καρκινικών κυττάρων, όπου και αν βρίσκονται στο σώμα.

Η έκταση της αντιμετώπισης θα εξαρτηθεί από το στάδιο του καρκίνου, τα χαρακτηριστικά του όγκου και τους κινδύνους για την ασθενή.

Σε γενικές γραμμές, η θεραπεία του καρκίνου των ωοθηκών ακολουθεί ένα καθιερωμένο θεραπευτικό πλάνο. Θα πρέπει να σημειωθεί ότι οι περισσότεροι μη-επιθηλιακοί καρκίνοι είναι πολύ σπάνιοι όγκοι και τα θεραπευτικά σχήματα βασίζονται στην τρέχουσα κλινική εμπειρία, από έναν περιορισμένο αριθμό περιστατικών.

Εκτός από τη συνήθη θεραπεία, οι ασθενείς είναι δυνατό να συμμετάσχουν σε μια κλινική δοκιμή* σε όλα τα στάδια της νόσου. Σε μια κλινική δοκιμή, νέες θεραπευτικές αγωγές ή στρατηγικές προτείνονται, με σκοπό να μελετηθούν περισσότερο τα πιθανά οφέλη και οι κίνδυνοι. Εάν μία ασθενής επιθυμεί να συμμετάσχει σε μια κλινική δοκιμή, συνιστάται να συζητήσει την τρέχουσα κλινική δοκιμή (-ές) με το γιατρό της.

Οι συχνοί έλεγχοι κυρίως οι κυρίες υψηλού κινδύνου, η σωστή ενημέρωση από εξειδικευμένους ιατρούς όπως τον γυναικολόγο σας, η τον Ογκολόγο-Παθολόγο, η τον Χειρουργό Ογκολόγο-Γυναικολόγο θα σας δώσει την ευκαιρία για έγκαιρη διάγνωση της νόσου με στόχο την ίαση.



Γιατρέ, τι είναι ο καρκίνος;

Πρόκειται για μια πολύ σοβαρή κατάσταση που μπορεί να βρεθεί η υγεία μας και αφορά μια ομάδα ασθενειών, πάνω από 200 διαφορετικά νοσήματα, που εάν δεν αντιμετωπιστούν έγκαιρα μπορεί να θέσουν σε κίνδυνο την ζωή μας .

Τι είναι αυτό που τον προκαλεί;

Το σώμα μας είναι φτιαγμένο από κύτταρα που διαφοροποιούνται  μεταξύ τους όσο αναφορά την αρχιτεκτονική και τις λειτουργίες τους. Οι ίδιες ομάδες κυττάρων σχηματίζουν τα όργανα του σώματος όπως το ήπαρ, το πάγκρεας, το παχύ έντερο, τον πνεύμονα, τον προστάτη τις ωοθήκες, κ.τ.λ. Καθένα από αυτά τα κύτταρα θα ολοκλήρωση τον κύκλο της ζωής του και θα πεθάνει αφήνοντας πίσω ένα άλλο κύτταρο ίδιο με αυτό προέλευσης του. Η διαδικασία αυτή  του πολλαπλασιασμού αστυνομεύετε από ελεγκτικούς μηχανισμούς όπως γονίδια και άλλα, κατά την διάρκεια της αναπαραγωγής αλλά και μετά την ολοκλήρωση της.

Διαταραχές με τελικό αποδέκτη τον ελεγκτικό μηχανισμό της αναπαραγωγής των κυττάρων είναι τα αίτια ανώμαλης και ανεξέλεγκτης ανάπτυξης κυττάρων, των ΚΑΡΚΙΝΙΚΩΝ ΚΥΤΤΑΡΩΝ.

Όπως γνωρίζετε τα καρκινικά κύτταρα μπορούν δυστυχώς α)να πολλαπλασιάζονται στο άπειρο σε πολύ γρήγορους ρυθμούς, β) να εξαντλούν όλα τα θρεπτικά αποθέματα του οργανισμού προς όφελός τους προκαλώντας την γνωστή νεοπλασματική καχεξία στους ασθενείς και γ) να μεταναστεύουν σε άλλα όργανα δημιουργώντας όγκους διαφόρων διαστάσεων διαταράσσοντας τις ζωτικές τους λειτουργίες.ν πόρων διηθητικός Λοβιακός η Πορογενής καρκίνος.

Πώς εμφανίζετε ο καρκίνος του μαστού;

Αυτή η διαταραχή που αναφέραμε μπορεί να εμφανιστεί στα λόβια( εκεί που γίνετε η παραγωγή του γάλακτος) η τους πόρους(μεταφέρουν το γάλα στη θηλή) του μαστικού αδένα. Ο καρκίνος αυτός ονομάζετε αντίστοιχα Λοβιακός η Πορογενής και εάν βγει εκτός των λοβίων και των πόρων διηθητικός Λοβιακός η Πορογενής καρκίνος.

Ποια είναι η επίπτωση/συχνότητα του καρκίνου του μαστού;

Ο καρκίνος του μαστού είναι η συχνότερη κακοήθεια στις γυναίκες. Η επίπτωση του καρκίνου του μαστού  στο γενικό πληθυσμό που θα ζήσει μέχρι την ηλικία των 90 ετών  είναι μία στις 8-12 γυναίκες. Το 20% περίπου αυτών των γυναικών οφείλετε σε κληρονομούμενο καρκίνο του μαστού.

Ποιοι είναι οι παράγοντες κινδύνου ανάπτυξης καρκίνου του μαστού;

  • ΓΕΝΕΤΙΚΟΙ
  • ΟΡΜΟΝΙΚΟΙ
  • ΠΕΡΙΒΑΛΛΟΝΤΟΛΟΓΙΚΟΙ
  • ΔΙΑΤΡΟΦΙΚΟΙ

Ειδικότερα: Ηλικία, εθνότητα, οικογενειακό ιστορικό, ηλικία εμμηναρχής, άτεκνες γυναίκες, ηλικία πρώτου τοκετού,ηλικία εμμηνόπαυσης, βιοψίες μαστού στο παρελθόν, άτυπη υπερπλασία η LCIS, ακτινοβολία θώρακος στο παρελθόν, οστική πυκνότητα πυκνοί μαστοί, φορέας  γονιδιακών μεταλλάξεων όπως των BRCA1/2 , P53, PTEN  και  άλλων  υπεύθυνων  για  ανάπτυξη  καρκίνου  του  μαστού, θεραπεία ορμονικής αποκατάστασης με οιστρογόνα και προγεστερόνη, παχυσαρκία, κατανάλωση αλκοόλης

Μπορούμε να παρέμβουμε στους παράγοντες κινδύνου και να επηρεάσουμε την έκβαση της νόσου;

Υπάρχουν αναστρέψιμοι και μη αναστρέψιμοι παράγοντες κινδύνου

Αναστρέψιμοι παράγοντες κινδύνου

  • Παχυσαρκία
  • Κατανάλωση αλκοόλ
  • Πρόσληψη οιστρογόνων 

Μη-αναστρέψιμοι παράγοντες κινδύνου

  • Γένος
  • Ηλικία
  • Πρώιμη εμμηναρχή/ καθυστερημένη εμμηνόπαυση
  • Μη τεκνοποίηση
  • Αργοπορημένη πρώτη τεκνοποίηση
  • Οικογενειακό ιστορικό καρκίνου του μαστού
  • Καλόηθες νόσημα μαστού
  • Προηγούμενη έκθεση σε ακτινοβολία θωρακικού τοιχώματος
  • Γονιδιακές μεταλλάξεις(BRCA ½)

Ποια είναι τα συμπτώματα του καρκίνου του μαστού;

Μπορεί να παρατηρούνται τα εξής: 

  • Ψηλαφητή μάζα στο μαστό η την μασχάλη
  • Ασυνήθεις μεταβολές της θηλής (εισολκή θηλής) ή της Δομής του μαστού
  • Ασυμμετρία
  • Ερυθρός, ζεστός, οιδηματώδης μαστός με δέρμα που μοιάζει φλούδα πορτοκαλιού
  • Επώδυνος μαστός(συνήθως όχι κακοήθεια)
  • Χωρίς συμτωματολογία

Ποια είναι τα στάδια της νόσου του καρκ. Του μαστού;

Τα στάδια της νόσου είναι IV(τέσσερα) με πρώιμη νόσο το στάδιο I(ένα) και μεταστατική νόσο το στάδιο IV(τέσσερα).

Υπάρχει ίαση στον καρκίνο του μαστού;

Βεβαίως  υπάρχει και σχετίζετε με την πρώιμη νόσο (έγκαιρη διάγνωση)  και τα βιολογικά της χαρακτηριστικά. Θα έχετε ακούσει περιστατικά ασθενών που δεν υποτροπίασαν ποτέ, αλλά και άλλα που υποτροπίασαν ακόμα και μετά από 15- 20 χρόνια

Δηλαδή το στάδιο της νόσου είναι ο βασικότερος προγνωστικός παράγοντας για την έκβαση της νόσου;

Κυρίως αλλά όχι μόνο. Ο παρακάτω πίνακας υποδεικνύει κάποιους βασικούς προγνωστικούς και προβλεπτικούς παράγοντες που σχετίζονται με την έκβαση της νόσου

Η νόσος αρχικού σταδίου (στάδιο Ι ως ΙΙΙ) αντιμετωπίζεται με στόχο την παράταση της επιβίωσης ακόμα και την ίαση. Η μεταστατική νόσος (στάδιο ΙV) αντιμετωπίζεται με κύριο στόχο την βελτίωση της ποιότητας ζωής αλλά και την παράταση της επιβίωσης.

Το στάδιο της νόσου σε συνδυασμό με τα βιολογικά χαρακτηριστικά  την γενική κατάσταση της ασθενούς υπαγορεύει τις θεραπευτικές επιλογές και την πρόγνωση.

Πώς γίνετε η διάγνωση του καρκίνου του μαστού;

Με την κλινική εξέταση που περιλαμβάνει το πλήρες ιατρικό ιστορικό της ασθενούς, την εξέταση και ψηλάφηση μαστών και μασχαλιαίων λεμφαδένων

Κλινικά συμπτώματα

Απεικονιστική διερεύνηση

  • Μαστογραφία/ψηφιακή μαστογραφία
  • Υπέρηχος μαστού
  • Μαγνητική τομογραφία μαστών

Ιστολογική επιβεβαίωση νόσου

  • Λήψη δείγματος ιστού δια λεπτής βελόνης(FNA)
  • Λήψη βιοψίας με tru-cut
  • Αφαίρεση βλάβης(οζιδίου)

Επιπρόσθετες εξετάσεις

  • Σπινθηρογράφημα οστών
  • Ακτινογραφία η αξονική τομογραφία θώρακος
  • Αξονική τομογραφία άνω και κάτω κοιλίας
  • Υπέρηχος άνω και κάτω κοιλίας
  • Αιματολογικές εξετάσεις: καρκινικοί δείκτες

Ποια είναι η αντιμετώπιση αφού διαγνωστεί ο καρκίνος του μαστού;

ΧΕΙΡΟΥΡΓΕΙΟ: Στην αντιμετώπιση της πρώιμης εντοπισμένης νόσου χειρουργικός εξαιρέσιμης που θα φέρει την πλήρη απεικονιστική ογκομείωση. Επίσης παρηγορητικά στην τοπικά εκτεταμένη και μεταστατική νόσο.

ΧΗΜΕΙΟΘΕΡΑΠΕΙΑ: Την χρησιμοποιούμε εκεί που υπάρχει ένδειξη στην πρώιμη νόσο και βέβαια  στην μεταστατική  όπου και  αντιπροσωπεύει το βασικό θεραπευτικό πυλώνα. Επιτυγχάνει παράταση της επιβίωσης, ποιότητα ζωής και  συνεισφέρει στην επίτευξη της ίασης σε συνδυασμό  με  τους άλλους  θεραπευτικούς  χειρισμούς.

ΟΡΜΟΝΟΘΕΡΑΠΕΙΑ: Χρησιμοποιείται στην πρώιμη η στην μεταστατική ορμονοεξαρτόμενη νόσο. Χαρακτηριστικό της  η καλή ανοχή.

ΑΚΤΙΝΟΘΕΡΑΠΕΙΑ: Χρησιμοποιείται επί ενδείξεως στην πρώιμη νόσο για την μετεγχειρητική τοπικο-περιοχική αποστείρωση αλλά και παρηγορητικά στην μεταστατική νόσο.

Ποιοι παράγοντες παίζουν ρόλο στην θεραπευτική απόφαση;

  • -Στάδιο νόσου και βαθμός κακοήθειας
  • -Κατάσταση ορμονικών υποδοχέων και HER2 status
  • -Γονιδιακή έκφραση του όγκου
  • -Παρουσία γνωστών γονιδιακών μεταλλάξεων που θα μπορούσαν    να καθορίσουν την έκβαση της νόσου
  • -Εμμηνοπαυσιακή κατάσταση, ηλικία και γενική κατάσταση   ασθενούς

Ποια πρέπει να είναι η παρακολούθηση μετά την αντιμετώπιση της πρώιμης νόσου;

-Λεπτομερές ιατρικό ιστορικό και πλήρης κλινική εξέταση

  •        ανά 3-6 μήνες για 3 έτη
  •        ανά 6-12 μήνες για τα επόμενα 2 έτη
  •        και στη συνέχεια ανά έτοςμε προσοχή σε όψιμες
  •        παρενέργειες όπως η οστεοπόρωση και ο καρκίνος του     ενδομητρίου

-Μαστογραφία ανά 1 έτος

Όσο αναφορά την παρακολούθηση της μεταστατικής νόσου;

Εδώ τα πράγματα αλλάζουν πολύ αφού θεραπεία και παρακολούθηση πάνε μαζί.

Γιατί αρκετές γυναίκες δεν την εφαρμόζουν;

  • -Φόβος
  • -Ντροπή
  • -Απασχόληση

Τι πρέπει να κάνει η τι πρέπει να γνωρίζει μια γυναίκα για να αποτρέψει την απειλή για την ζωή της από τον καρκίνο του μαστού;

Πρέπει να γνωρίζει και να εφαρμόζει τους τακτικούς προληπτικούς ελέγχους σύμφωνα με τις διεθνείς κατευθυντήριες γραμμές σύμφωνα με τις υποδείξεις και κατευθύνσεις εγκεκριμένου  ογκολόγου .

Οι διεθνείς κατευθυντήριες γραμμές είναι ίδιες για όλες τις γυναίκες;

Όχι. Διαφέρουν ανάλογα το κληρονομικό/οικογενεικό ιστορικό. Ανάλογα λοιπόν με την περίπτωση μπορεί να χαρακτηριστεί υψηλού κινδύνου εμφάνισης καρκίνου του μαστού η όχι. Ένας εγκεκριμένος ογκολόγος μπορεί να ανάλυση την κάθε περίπτωση και να υποδείξει μια εξατομικευμένη πρόληψη.

Ποιες είναι οι γενικές οδηγίες ανίχνευσης του καρκίνου του μαστού που θα πρέπει να ξέρει κάθε γυναίκα;

Οδηγίες ανίχνευσης

  • Κλινικές εξετάσεις μαστού
    • Κάθε 1-3 χρόνια στις ηλικίες από 20-40 ετών
    • Κάθε χρόνο στις γυναίκες άνω των 40 ετών
  • Αυτοψηλάφηση
    • Περιοδικά από όλες τις γυναίκες
  • Μαστογραφία

Πρώτη μαστογραφία αναφοράς στα 35

  • Κάθε χρόνο στις γυναίκες άνω των 40 ετών

Πότε πρέπει να ξεκινάει η αυτοεξέταση και ποιος ο στόχος της;

  • -Έναρξη μετά την ηλικία των 20 ετών
  • -Δυνατότητα πρώιμης ανάδειξης αλλοιώσεων του μαστού
  • -Δυνατότητα εξοικείωσης των γυναικών  με το μαστό του

Πώς γίνετε η αυτοεξέταση;

Η αυτοεξέταση των γυναικών γίνεται με δυο τρόπους, τόσο με την επισκόπηση όσο και με την ψηλάφηση.

ΕΠΙΣΚΟΠΗΣΗ(ΠΑΡΑΤΗΡΗΣΗ)

  • Αλλαγή στο μέγεθος ή στο σχήμα των θηλών
  • Αλλαγή στην μορφή του δέρματος των μαστών (ρυτίδωση ή φλοιός πορτοκαλιού)
  • Διογκώσεις στη θέση των μασχαλιαίων κοιλοτήτων

Μπροστά στον καθρέφτη

Τοποθετήστε τα χέρια στα πλευρά σας και παρατηρήστε  προσεκτικά οποιαδήποτε αλλαγή στο χρώμα, το σχήμα ή την  επιδερμίδα του στήθους σας.

Στο ντους

  • Σηκώστε το ένα σας χέρι πίσω από το κεφάλι σας και με τα δάχτυλα του άλλου χεριού αρχίστε να εξετάζετε με κυκλική φορά το στήθος σας από την περιφέρεια μέχρι να φτάσετε στη θηλή. Ελέγξτε την περιοχή προς τον ώμο και τη μασχάλη. Επαναλάβετε το ίδιο και για το άλλο στήθος.
  • Ξαπλώστε  ανάσκελα σε ένα κρεβάτι και βάλτε ένα μαξιλάρι κάτω από την ωμοπλάτη σας.
  • Σηκώστε το χέρι που είναι στην πλευρά του μαστού που θέλετε να ψηλαφήσετε και τοποθετήστε το πίσω από το κεφάλι σας.
  • Με το άλλο χέρι ψηλαφήστε με κυκλικές κινήσεις το μαστό σας.
  • Ψηλαφήστε επίσης και την θηλή και πιέστε να δείτε αν εκκρίνει κάποιο υγρό ή αίμα.
  • Στο τέλος πρέπει να ψηλαφήσετε και την αντίστοιχη μασχάλη και να ψάξετε αν υπάρχουν τυχόν διογκώσεις.
  • Επαναλάβετε τα ίδια βήματα και για τον άλλο μαστό.

Πότε πρέπει να γίνετε η αυτοεξέταση;

  • -5η  έως 7η  ημέρα της περιόδου
  • -Εμμηνοπαυσιακές και έγκυες την ίδια ημέρα του μήνα
  • -Χρειάζεται περίπου 20 λεπτά
  • -Τουλάχιστον μία φορά τον μήνα
  • -Εξέταση όλου του μαστού

Γιατί αρκετές γυναίκες δεν την εφαρμόζουν;

  • -Φόβος
  • -Ντροπή
  • -Απασχόληση

Γιατρέ ποιό θα λέγατε εάν υπάρχει είναι το κλειδί αυτής της νόσου;

Ο τακτικός προληπτικός έλεγχος σύμφωνα με τις διεθνείς κατευθυντήριες γραμμές επιτρέπει την έγκαιρη διάγνωση του καρκίνου του μαστού σε αρχικό στάδιο άρα και περισσότερες πιθανότητες ίασης.

Όσο αναφορά την πρωτογενή πρόληψη θα συμβούλευα την διακοπή η περιορισμένη χρήσης αλκοόλ, άσκηση και αποφυγή παχυσαρκείας, μεσογειακή διατροφή πλούσια σε ωμέγα λιπαρά, τεκνοποίηση σε μικρότερες ηλικίες και βέβαια χρήση του θηλασμού.

Μεγάλη βοήθεια για τις γυναίκες με μεταστατική νόσο είναι τα νέα φάρμακα που άλλαξαν σημαντικά την επιβίωση και την ποιότητα ζωής τους και να μπορούμε να μιλάμε σήμερα για χρόνια νόσο. Η ελπίδα βέβαια είναι στην έρευνα και ανακάλυψη νέων φαρμάκων και θεραπευτικών χειρισμών. Υπάρχει ενθουσιασμός στην επιστημονική κοινότητα για τα βήματα που έχουν γίνει τα τελευταία χρόνια όσο αναφορά την πρόοδο σε νέες θεραπείες και ιδιαίτερα σε αυτές που είναι ακόμα σε ερευνητικό στάδιο ωστε να μπορούμε κάποια στιγμή να μπορούμε να παρεύουμε ποιο αποτελεσματικά στην πορεία της μεταστατικής νόσου.



PURPOSE:

To evaluate efficacy and toxicity of a combination of pegylated liposomal doxorubicin and irinotecan in patients with refractory small-cell lung cancer.

PATIENTS AND METHODS:

Thirty-one patients with early relapse after first-line therapy with cisplatin/etoposide were treated with pegylated liposomal doxorubicin 15 mg/m(2) and irinotecan 125 mg/m(2) on days 1 and 15. Treatment was repeated every 28 days.

RESULTS:

A total of 144 chemotherapy courses were administered. All patients were evaluable for toxicity and twenty-six (84%) for response. Grade 3 neutropenia occurred in two (6.5%) patients and grade 1 thrombocytopenia in one (3.2%). Fatigue was the most frequent grade 3 non-hematologic toxicity and was observed in seven patients (23%). Four (12.9; 95% CI: 1.1-24.7%) patients achieved a partial response, and disease stabilization was observed in additional two (6.5%) patients (Tumor Growth Control: 19.4; 95% CI: 5.5-33.3%). The median TTP was 2.03 months, and the median survival time was 3.16 months.

CONCLUSIONS:

The combination of pegylated doxorubicin and irinotecan is very well tolerated but with modest activity in patients with refractory SCLC.

 

Xenidis N, Vardakis N, Varthalitis I, Giassas S, Kontopodis E, Ziras N, Gioulbasanis I, Samonis G, Kalbakis K, Georgoulias V.



PURPOSE:

The aim of this study was to present a group of patients with <150 cm of small intestine after cytoreductive surgery (CRS)+hyperthermic intraperitoneal chemotherapy (HIPEC) and the special problems arising from this condition.

METHODS:

From November 2005 to November 2013, 130 patients were treated for peritoneal carcinomatosis (PC) with CRS+HIPEC. Ten patients (7.7%) were left with a short bowel due to anatomical and surgical reasons. All these patients were subjected to ileostomy. Four patients (40%) were treated for ovarian carcinoma, 4 (40%) for colon and appendiceal carcinoma, 1 for peritoneal mesothelioma and 1 patient for primary peritoneal carcinoma. The completeness of cytoreduction (CC) score was CC-0 in 4 patients (40%), CC-1 in 3 (30%) and CC-2 in 3 (30%).

RESULTS:

The mean length of the remaining small bowel was 105 cm (range 80-150). Mean hospitalization was 42 days vs 24 days in other patients with CRS+HIPEC (p<0.002). The daily ileostomy output increased between the 3rd to 4th week as a result of oral feeding and decreased at the 4th week due to somatostatin analogue administration and possible intestinal adaptation. The mean ileostomy output at 6 months was 810±100 ml vs 1590±210 ml the first month after CRS+HIPEC (p<0.001). The overall morbidity and mortality rate was the same as in patients without extensive resection. The impact of small bowel syndrome (SBS) on overall survival was very important, as the mean overall survival in the SBS group was 28.6 months vs 41 months in other CRS+HIPEC patients (p<0.001).

CONCLUSIONS:

SBS is sometimes inevitable in order to perform optimal cytoreduction. Special management is required for these patients, including special nutritional efforts and home total parenteral nutrition (TPN). Extensive small bowel resection may constitute a contraindication in the management of peritoneal carcinomatosis.

 

Halkia E, Papantziala A, Vassiliadou D, Tsochrinis A, Efstathiou E, Giassas S, Spiliotis J.



PURPOSE:

This study evaluates the activity and toxicity of the paclitaxel/carboplatin (PC) doublet versus vinorelbine/carboplatin (VC) doublet as second-line treatment in patients who have advanced non-small-cell lung cancer (NSCLC).

PATIENTS AND TREATMENT:

Patients pretreated with front-line docetaxel and gemcitabine were randomized to receive either PC (n = 75), which consisted of paclitaxel at a dose of 140 mg/m(2) and carboplatin area under the curve (AUC3), or VC (n = 78), which consisted of vinorelbine at a dose of 45 mg/m(2) orally and carboplatin AUC3; both drugs were administered on days 1 and 15.

RESULTS:

The overall response rate was 18.6% (95% confidence interval, 9.85%-27.49%; one complete and 13 partial responses) in the PC arm and 7.7% (95% confidence interval, 1.78%-13.61%; one complete and five partial responses) in the VC arm (P = .056). Median time to tumor progression was 3.5 months (range, 0.3 – 23.73 months) and 3.07 months (range, 0.37-18.5) in the PC and VC arm, respectively (P = .287). Median overall survival was 7.83 months (range, 0.3-45.03 months) and 7.60 months (range, 0.5-30.27 months) for PC and VC arms, respectively (P value = .633). Chemotherapy was well-tolerated and grade III/IV toxicities were relatively infrequent. No toxic deaths were observed.

CONCLUSIONS:

Platinum-based doublets with either paclitaxel or vinorelbine in patients with advanced/metastatic NSCLC pretreated with front-line docetaxel/gemcitabine show comparable efficacy when used in the second-line setting.

 

Pallis AG, Syrigos K, Kotsakis A, Karachaliou N, Polyzos A, Chandrinos V, Varthalitis I, Christophyllakis C, Ardavanis A, Vamvakas L, Vardakis N, Saridaki Z, Samonis G, Giassas S, Georgoulias V, Agelaki S.



PURPOSE:

To investigate the efficacy and toxicity of the docetaxel and capecitabine combination in patients with previously treated, unresectable adenocarcinoma of the pancreas.

PATIENTS AND METHODS:

Patients with pancreatic adenocarcinoma, pre-treated with gemcitabine-based chemotherapy, were treated with capecitabine (800 mg/m(2) orally, twice a day for 14 days) and docetaxel (75 mg/m(2) i.v, on day 1), every 3 weeks. The primary end-point was overall response rate (RR).

RESULTS:

Thirty-one patients were enrolled in the study; 93.6% of them had a performance status (PS) of 0-1 and 96.8% had stage IV disease. Patients received a median of 4 cycles/patient, and the main reason for treatment discontinuation was disease progression. Partial response was observed in three (9.7%) patients, stable disease in seven (22.6%) (disease control rate: 32.3%, 95% CI: 15.80-48.71%) and disease progression in 21 (67.6%). The median progression-free survival (PFS) was 2.4 months (95% CI: 1.6-3.13) and the median overall survival (OS) was 6.3 months (95% CI: 3.38-9.23); the estimated 1-year survival rate was 14.7%. Grade III/IV neutropenia occurred in 10 (32.2%) patients and febrile neutropenia in one patient. Other severe non-hematologic toxicities were mild and manageable. After 2 chemotherapy cycles, pain control occurred in 20% of patients and stabilization of body weight in 40%.

CONCLUSION:

The combination of docetaxel/capecitabine may confer good disease control associated with improvement of quality of life as second-line chemotherapy in patients with metastatic pancreatic cancer.

 

Katopodis O, Polyzos A, Kentepozidis N, Giassas S, Rovithi M, Bozionelou V, Kalbakis K, Vamvakas L, Mavroudis D, Georgoulias V.


©2024 Στυλιανός Γιασσάς All rights reserved | Powered by VNG Digital Group